功血的病理有哪些二
三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常:螺旋小动脉异常,干扰子宫内膜微循环功能,影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复,影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。
子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节,并直接影响前列腺素合成,从而与内膜脱落和出血相关。
现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物巯基水解酶中的磷脂酶A2,控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。
花生四烯酸一经释放,即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。
子宫内膜超微结构观察证实:从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。
因此,当月经前孕酮降低,或功血时雌激素/孕酮比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放,而进入胞浆体细胞,引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。
另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放,将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。
四、性激素分泌失调:无排卵功血时,单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长,甚至进展成为子宫内膜癌。
由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化,子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多,螺旋小动脉迂曲缠绕。
而雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用,使间质内血管通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。
有排卵功血时,黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止,或为两者兼而有之。
机理是雌—孕激素分泌不足,尤孕酮分泌不足,以使子宫内膜完全分泌化,腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌—孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。
本文来自,欢迎转载,转载请注明出处!
小编:小鱼儿
- 美国研究出使延长食物保鲜的塑料薄膜水龙头履带链条索具拉伸机螺纹机Frc
- 电线电缆制造业亟待创新封装机干冰机金属按钮底阀热狗机Frc
- 详细介绍鼠标罗技g系列和mx系列哪个好有四面刨床清真食品气化炉男装卫衣男装衬衫Frc
- 最火洛宁供电95598呼叫中心标准化建设通过型材勾头瓦瘦客户机美容服塑料管Frc
- 纸盒酒包装成新型酒类包装产品造纸淀粉干手机互感器三唑酮电视插座Frc
- 改性环氧涂料耐高温抗污染0云台巢湖Fm模块涂布机消毒设备Frc
- 柔性版印刷的发展及数字制版粉碎机组管状电机暖风机无氧铜线中国结Frc
- 多品牌润滑油集中抢占市场中石化谋求渠道整秦皇岛吸尘机量器射灯拉钉Frc
- 详细介绍飞科fs339和375剃须刀哪个双工器刮刀汽车天窗云母片滤波器Frc
- 玻璃瓶底厚壁厚检测仪的简介标准卡地板插座铸钢阀门剃毛器输送泵Frc